محققان در مورد بازسازی قلب خوشحال هستند
آنها را به عنوان خرگوش های انرژایزر قلب در نظر بگیرید، باتری های طبیعی کوچکی که این اندام حیاتی را 100000 بار در روز تپش می دهند و 2000 گالن خون را در سراسر بدن انسان پمپ می کنند.
محققان در مورد بازسازی قلب خوشحال هستند – اما زمانی که آن باتری ها – سلول های ماهیچه قلب به نام کاردیومیوسیت – اتصال کوتاه پیدا می کنند و می میرند، آسیب می تواند ویرانگر باشد.
آسیب عضله قلب معمولا دائمی است و باعث می شود قلب نتواند آنطور که باید پمپاژ کند.
این موضوع یک مطالعه جدید توسط تیمی است که شامل دو پزشک USF Health است که یافته‌های خود را در Circulation ، مجله شاخص انجمن قلب آمریکا گزارش کردند.
دکتر دا-ژی وانگ، مدیر مرکز پزشکی بازساختی در مؤسسه سلامت قلب USF و مرسانی، گفت : “یک آسیب مانند حمله قلبی باعث از بین رفتن شدید قلب می شود و شما نمی توانید آنها را تجدید کنید.” “بنابراین، سوال این است که چگونه قلب را ترمیم کنیم.”
مطالعه ترمیم قلب موضوع ثابت آزمایشگاه تحقیقاتی دکتر وانگ بوده است که اخیراً از دانشکده پزشکی هاروارد به USF نقل مکان کرده است، جایی که او در بیمارستان کودکان بوستون کار می کرد.
دکتر وانگ که اکنون استاد طب داخلی و فارماکولوژی مولکولی و فیزیولوژی در کالج پزشکی مرسانی است، نویسنده ارشد این مطالعه است که ” ترجمه کاهش یافته پروتئین میتوکندری باعث افزایش تکثیر قلب و بازسازی قلب می شود .
” این مقاله به چگونگی فعالیت ها می پردازد. میتوکندری‌ها، که در داخل سلول‌های کاردیومیوسیت قرار دارند، برای ترمیم قلب آسیب‌دیده و حتی در پیشگیری از حملات قلبی یا بیماری‌های عروق کرونر در آینده حیاتی هستند.
دکتر جان مابلی، یکی دیگر از نویسندگان این مطالعه، گفت: عنصر کلیدی این مطالعه پیوند با بازسازی قلب است. شما یا هر کسی که بیماری قلبی دارد یا حمله قلبی داشته است.»
دکتر مابلی دانشیار داخلی در دانشکده پزشکی مرسانی و عضو مرکز طب احیا کننده و موسسه قلب سلامت USF است.
تیم USF Health توسط مؤسسه قلب سلامت USF در کالج پزشکی مرسانی و کمک های مالی مؤسسه ملی بهداشت پشتیبانی می شود.
دکتر جینگهای چن (که با دکتر وانگ آموزش دید) و اعضای آزمایشگاه او در دانشکده پزشکی دانشگاه ژجیانگ در چین نیز نویسندگان این مقاله بودند.
کاردیومیوسیت ها بلوک های سازنده بافت قلب هستند و برای عملکرد طبیعی قلب ضروری هستند.
از آنجایی که قلب دائماً در حال انقباض است، به مقدار زیادی انرژی نیاز دارد که توسط میتوکندری ها، ساختارهای کوچک زیر سلولی که اغلب به عنوان نیروگاه سلول شناخته می شوند، تولید می شود.
از آنجایی که سنتز پروتئین میتوکندری برای ساختار آن و همچنین عملکرد طبیعی قلب بسیار مهم است، نویسندگان بیشتر مطالعه خود را بر روی این موضوع متمرکز کردند که چگونه تغییر تعادل پروتئین میتوکندریایی بر سلامت قلب تأثیر می گذارد.
دکتر مابلی افزود : “عضله قلب از رشد اولیه تا روز مرگ منقبض می شود، بنابراین برای دویدن به مقدار زیادی انرژی نیاز دارد.” مثل بنزینی است که برای راه اندازی ماشین خود نیاز دارید.»
اهمیت میتوکندری در عملکرد طبیعی قلب به خوبی شناخته شده است و مطالعات اخیر تغییرات در متابولیسم میتوکندری را با برخی از اشکال بیماری قلبی دخیل دانسته‌اند.
این کار از مطالعه قبلی انجام شده توسط این گروه تکامل یافته است. آنها نشان دادند که از دست دادن پروتئینی به نام MRPS5 در قلب در حال رشد منجر به نقایص قلبی و مرگ جنینی می شود.
از دست دادن این ژن در مراحل پس از تولد منجر به بزرگ شدن قلب و در نهایت نارسایی شد. نشان داده شد که علت این ناهنجاری های قلبی ناشی از عدم تعادل در ارتباط بین میتوکندری و هسته سلول است.
در این مطالعه جدید، نویسندگان اثرات کاهش MRPS5 را به جای از دست دادن کامل آن، بر تکثیر قلب بررسی می‌کنند.
آسیب عمده ناشی از آسیب به قلب، اغلب در نتیجه حمله قلبی شدید، می تواند منجر به نارسایی قلبی شود، زیرا قلب دیگر قادر به انقباض طبیعی نیست.
این به این دلیل است که بافت آسیب دیده در میوکارد بالغ، لایه عضلانی قلب، پس از آسیب قادر به ترمیم خود نیست.
این دانشمندان دریافتند که کاهش جزئی فعالیت میتوکندری در قلب بزرگسالان می تواند بازسازی قلب را پس از آسیب به قلب تسهیل کند، که می تواند منجر به راه جدیدی برای درمان حمله قلبی و سایر بیماری های قلبی شود.
دکتر وانگ گفت: “ما امیدواریم که با صنعت داروسازی کار کنیم و یاد بگیریم که چگونه قلب را بهتر محافظت یا ترمیم کنیم.
این رویکرد می تواند به رشد قلب به حالت عادی کمک کند. ممکن است بتوانیم با استفاده از روش ژن درمانی قلب را دوباره رشد کنیم یا ترمیم کنیم.»
