کشف یک معمای پروتئین دخیل در ناباروری مردان
کشف یک معمای پروتئین دخیل در ناباروری مردان -اسپرم بالغ با سر، قسمت میانی و دم بلند برای حرکت مشخص می شود.
اکنون، محققان بیمارستان دانشگاه بن (UKB) و واحد تحقیقات بین رشته‌ای “زندگی و سلامت” در دانشگاه بن دریافته‌اند که از دست دادن پروتئین ساختاری ACTL7B باعث مسدود شدن اسپرم‌زایی در موش‌های نر می‌شود.
سلول ها دیگر نمی توانند شکل مشخص خود را ایجاد کنند و به شکل نسبتاً گرد باقی می مانند.
حیوانات عقیم هستند. نتایج این مطالعه اکنون در مجله علمی توسعه منتشر شده است .
نقش ACTL7B در توسعه سلول های اسپرم
سلول های اسپرم مردانه به طور مداوم در مقادیر زیادی در بیضه ها در طول اسپرم سازی تولید می شوند.
در این فرآیند، سلول‌های اسپرم دراز معمولی از سلول‌های زایای گرد تشکیل می‌شوند.
این تغییر عظیم در شکل مستلزم سازماندهی مجدد دقیق پروتئین های ساختاری تخصصی است.
یکی از این پروتئین های ساختاری ACTL7B است.
پروفسور هوبرت شورل، نویسنده مسئول، از موسسه آسیب شناسی در UKB، می گوید: «از آنجایی که این پروتئین به طور انحصاری در انسان و موش در طول بلوغ اسپرم نر ساخته می شود، فرض شده است که پروتئین برای این مرحله از رشد مهم است.
همچنین عضو منطقه تحقیقاتی بین رشته ای (TRA) “زندگی و سلامت” در دانشگاه بن.
برای بررسی نقش پروتئین ساختاری در اسپرم زایی، تیم پروفسور Schorle یک مدل موش با جهش در ژن Actl7b با استفاده از فناوری ویرایش ژن تولید کردند.
این منجر به از دست دادن کامل عملکرد ACTL7B می شود.
نویسنده اول، جینا استر مرجس، دانشجوی دکترا در آزمایشگاه پروفسور شورل، می‌گوید: «بدون ACTL7B، رشد مسدود می‌شود، سلول‌ها اغلب به شکل گرد باقی می‌مانند، معمولاً شکل دراز و معمولی اسپرم را تشکیل نمی‌دهند و تا حد زیادی می‌میرند».
اختلال در شبکه های پروتئینی و ناباروری مردان
در این زمینه، محققان بن دریافتند که ACTL7B برای سازماندهی مجدد اسکلت سلولی اسپرماتیدها مورد نیاز است.
آنها با استفاده از تجزیه و تحلیل طیف سنجی جرمی، دو شریک برهمکنش ACTL7B، DYNLL1 و DYNLL2 را شناسایی کردند.
ما توانستیم نشان دهیم که بدون پروتئین ساختاری، DYNLL1 و 2 به درستی در اسپرماتیدهای گرد قرار ندارند.
از آنجایی که احتمالاً یک مجتمع پروتئینی بزرگتر با شرکای تعامل بیشتر است، ما تأثیر فوق توصیف شده را به از دست دادن توزیع مجدد دقیق زمانی و مکانی دقیق و هدفمند این پروتئین ها نسبت می دهیم.
این توضیح می دهد که چرا اسپرم موش های نر دارای ژن Actl7b جهش یافته قادر به ایجاد شکل مشخص نیست. به همین دلیل حیوانات نابارور هستند.
علاوه بر این، طبق تحقیقات دیگر، شواهدی وجود دارد که سطوح پروتئین ACTL7B در برخی از بیماران باروری کاهش می یابد.
پروفسور شورل می گوید : «مطالعه ما نشان می دهد که جهش در ژن Actl7b می تواند علت ناباروری مردان باشد.
