محققان محرک محیطی بالقوه بیماری پارکینسون را کشف کردند
محققان محرک محیطی بالقوه بیماری پارکینسون را کشف کردند -محققان دانشگاه وین، دانشگاه کنستانز و کالج پزشکی آلبرت اینشتین یک محرک محیطی بالقوه برای بیماری پارکینسون کشف کردند.
مطالعه اخیر منتشر شده در Environment International نشان دهنده پیشرفت قابل توجهی در تحقیقات بیماری پارکینسون است.
این تحقیق که توسط موسسه شیمی بیولوژیکی و مرکز میکروبیولوژی و علوم سیستم های محیطی (CeMESS) در دانشگاه وین ، همراه با دانشگاه کنستانز و کالج پزشکی آلبرت انیشتین انجام شده است، نقش یک متابولیت میکروبی را در القای پارکینسون آشکار می کند.
علائم مشابه این یافته می تواند درک ما از بیماری پارکینسون و محرک های محیطی آن را متحول کند.
علل زمینه ای بیماری پارکینسون، یک وضعیت عصبی ناتوان کننده، به خوبی شناخته نشده است.
در حالی که جهش‌های ژنتیکی به عنوان عامل پارکینسون شناخته شده‌اند، 90 درصد موارد به صورت پراکنده و بدون منشأ ژنتیکی مشخص هستند.
دانشمندان گمان می کنند که عوامل محیطی می توانند نقش داشته باشند – و موادی مانند آفت کش ها و مواد شیمیایی صنعتی برای ارتباط بالقوه با تخریب عصبی مورد بررسی قرار گرفته اند.
از جمله مقصران احتمالی متابولیت های میکروبی نیز هستند.
ارتباط روده و مغز و پارکینسون
مطالعات اخیر اهمیت محور روده-مغز را برجسته می کند و نشان می دهد که میکروبیوم ما ممکن است بر بیماری های عصبی تأثیر بگذارد.
قابل توجه است که میکروبیوم روده بیماران پارکینسون با افراد سالم متفاوت است.
حتی نشان داده شده است که برخی از متابولیت‌های میکروبی به طور خاص نورون‌های تولیدکننده دوپامین را که در بیماری پارکینسون تحت تأثیر قرار می‌گیرند، هدف قرار می‌دهند.
محققان دانشگاه وین، دانشگاه کنستانز و کالج پزشکی آلبرت انیشتین با انگیزه این یافته ها و نقش بالقوه یک متابولیت باکتریایی خاص در ایجاد علائم مشابه پارکینسون، یک مطالعه جامع را آغاز کردند.
آنها بر روی متابولیت تولید شده توسط باکتری Streptomyces venezuelae تمرکز کردند ، که تحقیقات قبلی اشاره کرد که ممکن است باعث آسیب انتخابی به نورون های تولید کننده دوپامین شود.
این تیم این متابولیت را جدا و شناسایی کردند و نورون‌های تولیدکننده دوپامین انسانی را در معرض آن قرار دادند.
نتایج واضح بود: متابولیت اثر مخربی داشت، که منعکس کننده از دست دادن نورون های مشاهده شده در بیماری پارکینسون بود.
محققان برای تایید بیشتر یافته‌های خود، این متابولیت باکتریایی را به کرم‌ها معرفی کردند، که سپس مشکلات حرکتی و الگوهای عصبی خاص مشابه آنچه در بیماران مبتلا به پارکینسون انسانی دیده می‌شود را نشان دادند.
افق های جدید در تحقیقات پارکینسون
مارسل لیست از دانشگاه کنستانز و توماس بوچر از دانشگاه وین در پیشروی این مطالعه پیشگامی که قلمروهای بیوشیمی میکروبی و علوم اعصاب مولکولی را پل می کند، همکاری کردند.
دانشمندان خاطرنشان کردند: «تحقیق ما ارتباط ملموسی بین یک متابولیت باکتریایی خاص و علائمی شبیه به بیماری پارکینسون فراهم می‌کند.
این یک گام به جلو در درک اینکه چگونه محیط ما، گرفته تا میکروب های اطراف ما، ممکن است بر شروع یا پیشرفت چنین بیماری هایی تأثیر بگذارد است.
این کشف نه تنها چشم اندازی تازه در مورد محرک های پارکینسون ارائه می دهد، بلکه راه های جدیدی را برای تحقیق باز می کند.
آیا سایر مواد میکروبی می توانند بر بیماری های عصبی تأثیر بگذارند؟
این مواد چگونه با نورون های ما تعامل می کنند؟
و مهمتر از همه، آیا این دانش می تواند منجر به درمان های جدید یا اقدامات پیشگیرانه شود؟
در حالی که این مطالعه تازه شروع است، اما گامی امیدوارکننده برای کشف اسرار پارکینسون و سایر بیماری های عصبی است.
