شاهراهی در مغز که مسیر اعتیاد و بیماری را بهم متصل می کند
شاهراهی در مغز که مسیر اعتیاد و بیماری را بهم متصل می کند -محققان می گویند که یک ناحیه مغز، مخچه، ممکن است بیش از آنچه تصور می شود بر این نورون های دوپامین تأثیر بگذارد.
یافته های جدید منتشر شده امروز (25 ژانویه) در مجله Nature Neuroscience مسیر مرموزی را بین مرکز پاداش مغز که کلید چگونگی شکل گیری عادات ما است، معروف به عقده های قاعده ای، و یک منطقه متمایز دیگر از نظر تشریحی که تقریباً سه -چهارم نورون های مغز قرار دارند و به یادگیری حرکتی کمک می کنند که به مخچه معروف است.
محققان می گویند ارتباط بین این دو ناحیه به طور بالقوه دیدگاه بنیادی ما را در مورد چگونگی پردازش حرکات ارادی و یادگیری شرطی توسط مغز تغییر می دهد و ممکن است بینشی تازه در مورد مکانیسم های عصبی زمینه ساز اعتیاد و بیماری های عصبی مانند پارکینسون ایجاد کند.
کاوش در اتصالات عصبی ناشناخته
ما در حال بررسی ارتباط مستقیم بین دو جزء اصلی سیستم حرکتی مغزمان هستیم که در کتاب‌های درسی علوم اعصاب وجود ندارد. به طور سنتی تصور می‌شود که این سیستم‌ها به طور مستقل عمل می‌کنند . »
“این مسیر از نظر فیزیولوژیکی عملکردی است و به طور بالقوه بر رفتارهای ما هر روز تاثیر می گذارد.”
در حالی که هر دو ساختار زیر قشری مدت‌هاست به دلیل نقش‌های جداگانه‌شان در هماهنگی حرکت از طریق قشر مغز شناخته شده‌اند، اما برای یادگیری شرطی و تصحیح خطا نیز حیاتی هستند.
عقده‌های قاعده‌ای، گروهی از هسته‌های مغز میانی که ندیم آن‌ها را به‌عنوان «سیستم بدون رفتن مغز» برای تعیین اینکه آیا ما حرکت را آغاز کرده یا سرکوب می‌کنیم، توصیف می‌کند، همچنین در یادگیری رفتار مبتنی بر پاداش که توسط ترشح دوپامین ایجاد می‌شود، دخیل است.
«این سیستم یادگیری است که رفتار با انگیزه را ترویج می کند، مانند مطالعه برای نمره خوب. ندیم، یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: در موارد اعتیاد نیز ربوده می شود.
از سوی دیگر، هر رفتاری که یاد می‌گیریم – چه ضربه زدن به بیسبال یا نواختن ویولن باشد – این یادگیری حرکتی در مخچه شما در پشت مغز اتفاق می‌افتد. این ماشین بهینه سازی مغز شماست.»
با این حال، آخرین تحقیقات این تیم نشان می‌دهد که مخچه می‌تواند در هر دو نقش داشته باشد.
پیامدهایی برای اختلالات حرکتی و شناختی
در مطالعه خود، ندیم و همکاران می گویند که اولین شواهد مستقیم را گزارش کرده اند که این دو سیستم در هم تنیده شده اند – نشان می دهد که مخچه سطح دوپامین گانگلیون های پایه را تعدیل می کند که بر شروع حرکت، قدرت حرکت و پردازش پاداش تأثیر می گذارد.
این ارتباط از مخچه شروع می‌شود و به سلول‌های عصبی در مغز میانی می‌رود که دوپامین را به عقده‌های قاعده‌ای، به نام ماده سیاه پارس فشرده، تأمین می‌کنند. …. ندیم توضیح داد: ما ضبط‌های مغزی داریم که نشان می‌دهد این سیگنال به اندازه کافی قوی است تا آزادسازی دوپامین را در گانگلیون‌های پایه فعال کند.
این مدار ممکن است در ارتباط مخچه با اختلالات حرکتی و غیرحرکتی نقش داشته باشد.
ندیم گفت که این تیم به دنبال شناسایی دقیق محل منشأ برآمدگی های مخچه به سیستم دوپامین در سطح هسته هستند، که این یک گام کلیدی در یادگیری اینکه آیا عملکرد این مسیر قابل دستکاری است یا خیر.
با این حال، یافته‌های این تیم تاکنون می‌تواند پیامدهای تحقیقاتی برای بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند پارکینسون داشته باشد، که با مرگ نورون‌های تولیدکننده دوپامین در جسم سیاه مرتبط است.
به نظر می رسد این مسیر برای قدرت حرکت و سرعت فرآیندهای شناختی ما بسیار مهم است.
ندیم گفت: بیماران پارکینسون نه تنها از سرکوب حرکتی رنج می برند، بلکه در برخی موارد از بی تفاوتی رنج می برند.
“محل مخچه در پشت مغز آن را به یک هدف بسیار ساده تر برای تکنیک های درمانی جدید، مانند تحریک غیر تهاجمی ترانس مغناطیسی یا جریان مستقیم تبدیل می کند.
از آنجایی که نشان داده‌ایم مخچه مستقیماً نورون‌های دوپامین را در جسم سیاه تحریک می‌کند، اکنون ممکن است از مدل‌های موشی برای پارکینسون برای بررسی چنین تکنیک‌هایی استفاده کنیم تا ببینیم آیا این کار باعث شروع فعالیت این نورون‌ها و تسکین علائم بیماری می‌شود یا خیر.
مرجع: 25 ژانویه 2024، Nature Neuroscience .
DOI: 10.1038/s41593-023-01560-9
